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　　中国科学技术大学合肥微尺度物质科学国家实验室教授金帆通过国际合作，研究发现了自身性免疫疾病，如红斑狼疮和牛皮癣中，免疫系统如何被外源或内源分子激活的分子机制。这一突破性进展将帮助人们找到新的方法治疗该类疾病。该成果近日在线发表于《自然—材料》。

　　当人体免疫系统出现紊乱，如不能正确识别、区分病原组织和健康组织时，免疫系统就会攻击人体自身从而导致疾病。例如，当健康的人受到病毒或者病原体攻击时，免疫系统会通过一种叫TLR9的受体蛋白去识别病毒或病原体的DNA，从而激活免疫反应。而对于像红斑狼疮和牛皮癣患者，免疫系统无法正确识别、区分病毒和人体自身的DNA，从而导致人体自身免疫系统一直保持在激活状态。激活的免疫系统会攻击正常的人体组织，将导致皮肤、关节、脏器受损以及脱发、出疹、乏力等症状的出现。

　　研究者发现了激活免疫受体蛋白TLR9的分子机制：TLR9是否被激活，严格取决于外源或内源分子与DNA所生产复合体的空间结构，只有当DNA分子被外源或内源分子压缩到约3纳米的特定距离时，免疫受体蛋白TLR9才可被激活。

　　该成果是国际合作交叉研究的结果。金帆首先与美国加州大学洛杉矶分校的Gerard Wong合作，利用高精度的小角同步辐射散射方法表征，确定了一系列可激发免疫反应的外源或内源分子与DNA所生产复合体的空间结构。之后与瑞士专家合作，完成了对这一系列DNA复合体对免疫系统激活的测试，从而在实验上确定了是什么样的空间结构可令免疫系统激活。最后与英国剑桥大学教授合作，利用计算模拟的方法证明了所发现的实验规律，从而阐明了其分子机制。

　　（原载于《中国科学报》 2015-06-15 第1版 要闻)